Về mặt hóa học, ứng kích ôxi hóa liên quan tới hiện tượng tăng sinh các chất ôxi hóa mạnh hay sự suy giảm đáng kể của các chất chống ôxi hóa như glutathione.[3] Hậu quả của ứng kích ôxi hóa tùy thuộc vào mức độ của những biến đổi đó; ở mức độ nhẹ tế bào có thể tự xử lý được sự nhiễu loạn và khôi phục lại trạn thái ban đầu. Tuy nhiên, ứng kích ôxi hóa ở mức độ nặng hơn có thể giết chết tế bào; thậm chí việc ôxi hóa ở mức độ trung bình cũng có thể khơi mào quá trình tự hủy của tế bào còn ứng kích mức nặng hơn thì khiến tế bào bị hoại tử.[4]

Một khía cạnh mang tính hủy diệt đặc biệt của ứng kích ôxi hóa là sự sản sinh ra các hình thái ôxi hoạt tính, chúng bao gồm các gốc tự do và peroxit. Một số dạng mang tính ôxi hóa kém hơn như superoxit có thể bị biến đổi bởi các phản ứng ôxi hóa khử với kim loại chuyển tiếp hay bởi một số hợp chất ôxi hóa khử khác (ví dụ quinone) để trở thành các dạng mang gốc tự do hoạt tính cao hơn và có thể gây hư hại cho tế bào ở quy mô lớn.[5] Một phần lớn của các hậu quả lâu dài của ứng kích ôxi hóa là việc ADN bị hư hại.[6] Đa số các dạng chất bắt nguồn từ ôxi được sản sinh ở mức độ thấp bởi quá trình trao đổi chất kỵ khí và những tổn hại do chúng gây ra được sửa chữa thường xuyên. Tuy nhiên, ở các mức độ ứng kích ôxi hóa nghiêm trọng đến mức gây ra hoại tử, các hư hại của ứng kích ôxi hóa khiến lượng ATP bị suy kiệt, gây cản trở đến các cơ chế điều khiển quá trình tự hủy của tế bào và khiến cấu trúc tế bào sụp đổ tan tành.[7][8]

Nguồn:[9][10][11]